Ditulis oleh Carko Budiyanto

Hubungan Hipertensi dan Diabetes Melitus terhadap Gagal Ginjal Kronik

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain (Price dan Wilson, 2006).

Berdasarkan data US Renal Data System tahun 2000, diabetes dan hipertensi bertanggung jawab terhadap proporsi ESRD yang paling besar, terhitung secara berturut-turut sebesar 34% dan 21% dari total kasus. Sedangkan pada tahun 1967, glomerulunefritis kronik dan pielonefritis kronik merupakan penyebab dari dua pertiga kasus ESRD (Price dan Wilson, 2006). Melihat hal tersebut, penting untuk mengetahui hubungan antara diabetes dan hipertensi terhadap gagal ginjal,sehingga kejadian gagal ginjal dapat dikurangi.

B. Definisi Masalah

Seorang laki-laki berusia 60 tahun memiliki keluhan utama badan lemas, kadang berkunang-kunang, dan sering mual sejak 1 bulan.

Riwayat penyakit dahulu : pasien menderita diabetes melitus sejak 4 tahun lalu, berobat tidak teratur; pasien sering mengeluh nyeri pinggang kiri sejak 2 tahun lalu; sejak 1 tahun lalu BAK sering mengejan, rasa tidak puas setelah BAK, BAK 4-5 gelas perhari.

Pemeriksaan fisik : tensi 170/100 mmHg, nadi 110 /menit, napas 24 /menit, suhu 36,7 C

Pemeriksaan laboratorium : Hb 8,2 g/dl, lekosit 5400 /ul, trombosit 150.000 /ul, ureum 150 mg/dl, kreatinin 8,4 g/dl, kalium 6,5 mmol/L, asidosis metabolik.

C. Tujuan Penulisan

Dengan tulisan ini diharapkan mahasiswa mampu mengenali penyakit gagal ginjal kronik dan beberapa penyebabnya.

D. Hipotesis

Pasien di atas kemungkinan menderita gagal ginjal kronik dengan faktor penyebab diabetes melitus dan hipertensi.

Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ren (ginjal) berjumlah sepasang terletak di bagian dorsal abdomen, di kanan dan kiri columna vertebralis, ditutupi peritoneum dan dikelilingi oleh jaringan pengikat dan lemak. Bentuk ren menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus renalis tempat masuk atau keluarnya pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter. Besar dan berat ren sangat bervariasi, tergantung jenis kelamin, umur serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain (Budianto, 2005).

Ren dibagi menjadi 2 bagian, yaitu cortex renalis dan medulla renalis. Di dalam cortex terdapat pars convulata dan pars radiata sedangkan di dalam medula terdapat piramys dan collumna renalis bertini. Pars convulata berisi korp. Maslphigi Renalis, tub. Kontortus proksimal, tub. Kontrotus distal, Arkus Tubulus Kolektivus. Pars radiata terdiri dari dari Tub. Rektus Proksimal, Segmen tebal lengkung Henle, Tub. Kolektivus.

Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bowman yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus proximal, lengkung henle, dan tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli renalis zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil sisa metabolisme tubuh mengalami sekresi bersama air membentuk urin. Kemudian urin ditampung di ductus collectivus yang selanjutnya akan disalurkan ke pappila bellini, lalu masuk calyx minor, calyx mayor, pelvis renalis dan akhirnya masuk ureter untuk disalurkan ke vesika urinaria (Budianto, 2005; Purnomo, 2008).

Selain berfungsi sebagai filtrasi, reabsorbsi, dan sekresi sisa metabolisme, ginjal juga memiliki peran mensintesis dan mengaktifkan hormon. Renin dihasilkan sel JG berperan penting dalam pengaturan tekanan darah. Eritropoietin berfungsi merangsang produksi eritrosit oleh sumsum tulang. 1,25-dihidroksivitamin D3 merupakan hidroksilasi akhir vitamin D. Prostaglandin sebagai vasodilator untuk melindungi iskemik ginjal (Guyton,1997; Ganong, 1998).

Diabetes Melitus

Definisi

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme berupa hilangnya toleransi glukosa.

Klasifikasi

Diabetes melitus disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.  Pada diabetes tipe I atau Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) terdapat defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh autoimun atau idiopatik.  Sedangkan diabetes tipe II atau Non Insulin Dependent Diabetes melitus (NIDDM), defisiensi insulin bersifat relatif dengan kadar insulin serum kadang biasanya normal atau mungkin bahkan meningkat, yang disebabkan kelainan dalam pengikatan insulin pada reseptor.  Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik.  Selain tipe I dan tipe II, masih ada lagi jenis lain dari diabetes seperti MODY, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat, infeksi, antibodi insulin, gestasional Dm (Mansyoer, 2007; Tjokronegoro, 2002).

Gambaran klinis

Manifestasi klinis dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin.  Diagnosis awal dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, berat badan turun tanpa sebab yang jelas.  Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, pruritas vulva pada wanita (Mansyoer, 2007).

Diagnosis

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.  Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa.  Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal.  Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat, dll. ((Mansyoer, 2007; Hadley, 2000).

Hipertensi

Definisi

Sampai saat ini tidak ada kesatuan pendapat mengenai definisi hipertensi. Menurut JNC hipertensi terjadi apabila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg (Tagor, 2003).

Etiologi

Selama ini dikenal 2 jenis hipertensi, yaitu hipertensi primer yang penyebabnya tidak diketahui mencakup 90% dari kasus hipertensi, dan hipertensi sekunder yang penyebabnya diketahui. Penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi antara lain penyakit ginjal, penyakit endokrin, sters akut, obat-obatan, kelainan neurologi, dan lain-lain (Joesoef, 2003; Tagor, 2003).

Gambaran klinis

Hipertensi baru menimbulkan gejala apabila sudah menimbulkan kelainan pada organ tertentu dalam tubuh. Hipertensi didiagnosis dengan pengukuran tekanan darah.

Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi anatara lain :

1.      retinopati hipertensif

2.      penyakit kardiovaskular

3.      penyakit serebrovaskular

4.      penyakit ginjal seperti nefrosklerosis (Joesoef, 2003; Tagor, 2003).

Gagal Ginjal Kronik

Definisi

Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya untuk mempertahankan volum dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron (Chandrasoma, 2006; Price dan Wilson, 2006).

Etiologi

Penyebab gagal ginjal kronik tersering dibagi menjadi 8 kelas :

1.      infeksi tubulointerstisial : pielonefritis kronik

2.      peradangan : glomerulunefritis

3.      hipertensi : nefrosklerosis, stenosis arteri renalis

4.      gangguan jaringan ikat : LSE, sklerosis sistemik

5.      kongenital : penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal

6.      metobloki : diabetes melitus, gout, dll

7.      nefropati toksik : nefropati timah

8.      nefropati obstruktif : batu ginjal, hiperplasi prostat, tumor (Reilly, 2005)

Patofisiologi dan Gambaran Klinis

Berdasar hipotesis Bricker, bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Dari hipotesis ini fatofisiologi gagal ginjal kronis dapat diuraikan.

Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. Stadium pertama disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN masih normal, dan pasien asimtomatik. Penurunan jumlah nefron yang normal masih dapat dikompensasi oleh nefron yang lain yang masih utuh. Sisa nefron tersebut mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron turun di bawah normal.

Stadium kedua disebut stadium insufisiensi ginjal. Pada stadium ini sudah terjadi kerusakan nefron lebih dari 75%. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat, azotemia biasanya ringan. Fleksibilitas baik ekskresi maupunnkonservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Hilangnya kemampuan mengencerkan dan memekatkan urin menyebabkan berat jenis urin tetap 1,010 dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.

Stadium ketiga disebut stadium akhir atau uremia. ESRD terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10% dari normal. Pada keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok. Pasien mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik karena kegagalan glomerulus.

Pada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen. Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi, kelainan volum cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul gejala yang merupakan gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran cerna, dan kelainan lainnya (Price dan Wilson, 2006).

Pemeriksaan Penunjang

  1. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT

  1. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

  1. Pemeriksaan USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate

  1. Pemeriksaan Radiologi

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

  1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
  2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
  3. Dialisis
  4. Transplantasi ginjal (Ners, 2007)

PEMBAHASAN

Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 60 tahun memiliki keluhan utama badan terasa lemas, kadang berkunang-kunang, dan sering mual. Keluhan pasien tersebut masih sangat umum dan belum bisa ditentukan penyebabnya. Berdasar anamnesis, paisen kesulitan buang air kecil (BAK) dan menderita DM sejak 4 tahun lalu dan tidak berobat dengan teratur. Dari keterangan ini, maka alur berpikir menjadi terfokus pada fungsi ginjal.

Berikut ini tabel yang menyajikan tentang pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien :

Variabel

Nilai Normal

Hasil Pemeriksaan

Interpretasi

Tekanan darah Normal < 120/80 mmHg, prehipertensi 120-139/80-89 mmHg, hipertensi >139/89 mmHg 170/100 mmHg Hipertensi
Frekuensi nadi 60-100 /menit 110 /menit Takikardi
Frekuensi napas 16-20 /menit 24 /menit Takipneu
Suhu 36,5-37,5 C 36,7 C Normal
Hemoglobin Laki-laki 13-18 g/dl 8,2 g/dl Anemia
Lekosit 4500-11000 /cc 5400 /cc Normal
Trombosit 150.000-350.000 150.000 Normal
Ureum Laki-laki 10-38 mg/dl 150 mg/dl Uremia
Kreatinin Laki-laki 0,6-1,3 mg/dl 8,4 mg/dl Meningkat
Kalium 3,5-5,2 meq/l 6,5 meq/l Hiperkalemia
Keasaman darah pH 7,35-7,45 < 7,35 Asidosis metabolik

Dari tabel di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).

Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal mengekskresi ion H dan mereabsorbsi bikarbonat, mengakibatkan peningkatan jumlah ion H dalam tubuh dan penurunan bikarbonat. Keadaan ini menyebabkan asidosis metabolik. Agaknya gejala anoreksia, mual, dan lemas yang ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Salah satu gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah takipneu atau pernapasan kussmaul. Pernapasan kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berat dalam rangka kompensasi tubuh terhadap asidosis dengan membuang CO2.

Lemas dapat pula disebabkan oleh anemia yang diderita pasien, begitu pula dengan mata berkunang-kunang. Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi pada sindrom uremik. Hal ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron yang mengalami kerusakan. Sedangkan anoreksia dan mual bisa pula disebabkan oleh keracunan ureum yang tingi dalam tubuh. Hipokalemia akan muncul pada gagal ginjal kronik dini yang menyertai poliuria, sedangkan pada gagal ginjal kronik tahap akhir, oligouria menyebabkan hiperkalemia.

Dikatakan bahwa pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur.

DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum. Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih sedikit. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium.

Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler. Bila penebalan semaklin meningkat dan GFR juga semakin meningkat, maka masuk ke stadium 2.

Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selalu ditemui. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Penyebab lain gagal ginjal pada pasien adalah hipertensi. Namun, penyebab ini tidak bisa ditetapkan pada pasien karena riwayat hipertensi tidak diketahui. Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer.

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10% bergantung pada renin.

Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.

PENUTUP

KESIMPULAN

  1. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bowman yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus proximal, lengkung henle, dan tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di tubuli renalis zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil sisa metabolisme tubuh mengalami sekresi bersama air membentuk urin.
  2. Pasien di atas mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).
  3. Pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur. DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum.
  4. Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer.

SARAN

Setiap orang yang dinyatakan menderita DM sebaiknya berobat secara teratur dan senantiasa menjaga kadar glukosa pada ambang normal. Bila hal tersebut tidak dapat dilakukan, dapat menimbulkan berbagai komplikasi, seperti gagal ginjal. Begitu pula orang yang memiliki tekanan darah tinggi, sebaiknya merubah pola hidup menjadi lebih sehat.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy II. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
  2. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.
  3. Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC
  4. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC.
  5. Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc
  6. Joesoef dan Setianto. 2003. Hipertensi Sekunder. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

7.      Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

  1. Ners. 2007. Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Kronis. http://arsip.info/kesehatan/pencegahan/penyakit/gagal/ginjal/08_06_03_170045.html
  2. Pierce dan Neil. 2007. At a Glance Ilmu Bedah. Ed : 3. Jakarta : Penerbit Erlangga.
  3. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.
  4. Purnomo, Basuki. 2008. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta : CV Sagung Seto.
  5. Reilly dan Paerazella. 2005. Nephrology in 30 Days. Singapore : Mc Graw Hill Education Asia

13.  Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

  1. Tagor. 2003. Hipertensi Esensial. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
About these ads