Ditulis oleh Carko Budiyanto, Kategori Kedokteran, Tutor : Dra. Fitriyah

Diabetes Melitus, Diagnosis dan Komplikasinya

A. Latar Belakang Masalah

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Di negara maju, insiden diabetes melitus adalah 5%, dan sejumlah 5% orang cenderung untuk mendapatkan penyakit ini.
Pada tahun 1995, tercatat penderita diabetes di Indonesia merupakan urutan ke-7 di dunia dengan urutan pertama India, yang selanjutnya Cina, Amerika Serikat, Rusia, Jepang, dan Brazil. Diperkirakan jumlah ini akan terus berkembang pada tahun-tahun berikutnya.
Usia harapan hidup rata-rata pasien diabetes berkurang sembilan tahun bagi laki-laki dan tujuh tahun bagi perempuan bila dibandingkan dengan yang bukan pasien diabetes. Pengurangan usia ini paling besar bila awitan penyakit terjadi pada usia muda.
Pasien diabetes sebenarnya relatif dapat hidup normal asalkan mereka mengetahui dengan baik keadaan dan cara penatalaksanaan penyakit yang dideritanya. Oleh karena itu, edukasi pasien amatlah perlu. Karena kualitas hidup semua pasien diabetes sangat terpengaruh oleh banyaknya komplikasi yang menimbulkan bahaya. Terlebih lagi, perlunya diet ketat dan pengobatan terus-menerus menimbulkan pergulatan emosi yang terus-menerus pula, bagi banyak pasien.
Penyebab kematian pada diabetes (urut frekuensi) adalah infark miokard, gagal ginjal, stroke, infeksi, ketoasidosis, koma hiperosmolar, hipoglikemia.

B. Definisi Masalah

Seorang wanita, 55 tahun, BB 90 kg, TB 156 cm, tekanan darah 159/100 mmHg, dengan keluhan poliuria, kedua kaki kesemutan, sejak dua tahun yang lalu. Lima tahun lalu pernah menderita gout arthritis. Anak laki-laki, 15 tahun, menderita diabetes melitus. Saudara laki-lakinya, 60 tahun, kaki kiri pernah diamputasi, dan sekarang dirawat di rumah sakit karena minum glibenlamid 3x sehari @ 1 tablet, dan keluhan tidak mau makan.
Hasil tes laboratorium penderita : kolesterol total 250 mg/dl, trigliserida 350 mg/dl, HDL kolesterol 35 mg/dl, LDL kolesterol 215 mg/dl, ureum 70 mg/dl, creatinin 2 mg/dl, asam urat 10 mg/dl.

C. Tujuan Penulisan

1. menyelesaikan tugas tutorial
2. mengenal dan mengetahui sindrom metabolik
3. menyelesaikan kasus-kasus yang berkaitan dengan diabetes melitus

D. Manfaat Penulisan

1. Mahasiswa dapat memahami konsep dasar sistem endokrinologi.
2. Mahasiswa dapat menerapkan konsep dan prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku, dan ilmu kesehatan masyarakat sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer pada penyakit diabetes meilitus.

TINJAUAN PUSTAKA

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme berupa hilangnya toleransi glukosa.

Metabolisme insulin normal

Insulin adalah polipeptida yang terdiri dari rantai A dengan 21 asam amino dan rantai B dengan 30 asam amino. Kedua rantai tersebut berikatan dengan ikatan disulfida. Pada manusia, gen untuk insulin terletak di lengan pendek kromosom 11. Insulin disintesis oleh sel beta diawali dengan translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada RE membentuk preprohormon. Preprohormon diubah menjadi proinsulin, lalu melekat pada golgi membentuk insulin. Waktu paruh insulin dalam sirkulasi sekitar 5-6 menit.

Mekanisme kerja insulin

Kerja insulin dimulai ketika terikat dengan reseptor glukoprotein yang spesifik pada permukaan sel target. Ketika insulin terikat dengan reseptor, beberapa peristiwa akan terjadi : (1) terjadi perubahan bentuk reseptor, (2) reseptor berikatan silang membentuk mikroagregat, (3) reseptor diinternalisasi, (4) dihasilkan satu atau lebih sinyal. Sinyal yang dihasilkan merangsang kerja pengangkutan, fosforilasi protein, aktivasi dan inhibitisi protein, dan terjadi sintesis RNA.
Gen reseptor insulin manusia terletak pada kromosom 19. Reseptor ini merupakan heterodimer yang terdiri atas dua subunit alfa dan beta. Subunit alfa seluruhnya berada di luar sel dan mengikat insulin. Subunit beta merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi tranduksi sinyal.

Etiologi diabetes melitus

Diabetes melitus disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Pada diabetes tipe I atau Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) terdapat defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh autoimun atau idiopatik. Sedangkan diabetes tipe II atau Non Insulin Dependent Diabetes melitus (NIDDM), defisiensi insulin bersifat relatif dengan kadar insulin serum kadang biasanya normal atau mungkin bahkan meningkat, yang disebabkan kelainan dalam pengikatan insulin pada reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Selain tipe I dan tipe II, masih ada lagi jenis lain dari diabetes seperti MODY, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat, infeksi, antibodi insulin, gestasional DM.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Diagnosis awal dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, berat badan turun tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, pruritas vulva pada wanita.

Diagnosis

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat, dll..
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik dilakukan pada mereka yang menunjukan gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, tapi punya resiko DM (usia >45 tahun, berat badan lebih, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat abortus berulang, melahirkan bayi >4000 gr, kolesterol HDL <= 35 mg/dl, atau trigliserida >= 250 mg/dl). Uji diagnostik dilakukan pada mereka yang positif uji penyaring.

Komplikasi

A. Akut B. Kronik
1. koma hipoglikemia 1. mikroangiopati
2. ketoasidosis 2. makroangiopati
3. koma hiperosmolar nonketotik

Penatalaksanaan

A. Perencanaan makan C. Obat hipoglikemik
B. Latihan jasmani D. Penyuluhan

PEMBAHASAN

Sebelum membahas dan mendiagnosis penyakit, harus diketahui dahulu kesan umum pasien yang dapat diambil/ dilakukan saat anamnesis.
Dalam skenario pada kasus di atas, dapat dilihat kesan umum sebagai berikut :
1. usia = 55 tahun
2. BB= 90 kg, TB= 156 cm. Dari data tersebut dapat dicari indeks massa tubuh (BMI) dengan rumus, BMI= BB/ (TB)2 (BB dalam kg dan TB dalam meter), maka BMI= 90 / (1,56) 2 = 36,98. Berdasarkan kriteria dari Depkes, 1996, BMI > 27 adalah gemuk tingkat berat atau obes. Begitu pula berdasar WHO, dikatakan obes bila BMI > 30.
3. poliuria dengan frekuensi 10-15 kali sehari.
4. kedua kaki terasa kesemutan, hal ini mendasari kenapa dokter pada skenario mendiagnosis polineuropati dan merujuknya ke poliklinik neurologi.
5. pernah menderita gout arthritis.
6. ada riwayat keluarga dengan diabetes melitus, yaitu anak laki-laki dan saudara laki-lakinya.
7. tekanan darah tinggi, yaitu 150/100 mmHg. Berdasarkan The Joint National Committe (JNC) VII, penilaian tekanan darah dengan sistolik 140-159 dan diatolik 90-99, adalah hipertensi tahap pertama (stage 1 hypertension)
8. pemeriksaan laboratorium dengan hasil : kolesterol total 250 mg/dl (N < 200), trigliserida 350 mg/dl (N= 40-155), HDL 35 mg/dl (N laki-laki 35-55, wanita 45-65), LDL 215 mg/dl (N < 130), ureum 70 mg/dl (N=20-40), kreatinin 2 mg/dl (N= 0,5-1,5), asam urat 10 mg/dl (N=3-7). Berarti terjadi kenaikan semua hasil pemeriksaan, kecuali HDL kolesterol. Ini menunjukan gejala dislipidemia (hiperlipidemia)
Dari data tersebuit di atas, dapat diambil kemungkinan sementara penyakit yang diderita adalah lebih condong pada diabetes melitus. Hal ini dikarenakan :
1. menunjukan beberapa gejala khas DM, yaitu poliuria, kesemutan, dan obes.
2. ada riwayat keluarga DM.
3. adanya kemungkinan komplikasi DM berupa hipertensi, dislipidemia, kesemutan (merupakan salah satu gejala neuropati).
4. mempunya resiko yang besar terhadap DM, yaitu usia > 40 tahun, ada riwayat keluarga DM, hipertensi, obes.
Namun, tidak dapat ditegakkan diagnosis jika hanya melihat data tersebut. Untuk menegakkan diagnosis DM perlu dilakukan pemeriksaan gula darah sewaktu yang > 200 mg/dl. Skema diagnosisnya adalah sebagai berikut :

skema diagnosis dm

skema diagnosis dm

Karena pada skenario tidak didapatkan data pemeriksaan gula, maka tidak dapat dipastikan pasien tersebut menderita DM.
Namun, ada beberapa gejala / penyakit yang dapat diberi penatalaksanaan sementara, yaitu untuk mengobati hipertensi, obesitas, dan dislipidemia.
1. Hipertensi. Ada tiga kelompok yang beresiko hipertensi :
a. Pasien dengan tekanan darah perbatasan 140-160 atau > 160, tanpa gejala penyakit kardiovaskular, kerusakan organ, atau faktor risiko lainnya. Bila dengan modifikasi gaya hidup, tekanan darah belum turun, maka diberi obat antihipertensi.
b. Pasien tanpa penyakit kardiovaskular dan kerusakan organ, tapi memiliki faktor risiko (usia > 60 tahun, merokok, dislipidemia, DM, riwayat keluarga), namun bukan DM, maka langsung diberi obat antihipertensi.
c. Pasien dengan penyakit kardiovaskular atau kerusakan organ yang jelas diberi obat sesuai jenis kerusakannya seperti beta bloker untuk infark miokard.
2. Obes. Secara keseluruhan pengelolaan obes mencakup :
a. Nonfarmakologis : pengaturan makan dengan mengurangi asupan kalori dan latihan jasmani.
b. Farmakologis : misal diethylpropion, flenfuranin.
c. Bedah pada kasus tertentu.
3. Dislipidemia dengan : (1) diet rendah lemak, (2) obat, seperti genfibrozil.
Selanjutnya akan saya bahas mengenai DM pada anak laki-laki pasien dan penyakit yang diderita saudara laki-laki pasien.
Pada skenario didapatkan riwayat anak laki-laki dari pasien pernah dirawat karena DM. Seperti diketahui sebelumnya, secara klinis DM dibagi menjadi tipe 1, tipe 2, dan tipe lainnya. DM tipe 1 (IDDM) disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas, sehingga insulin tidak terbentuk. Konsekuensinya, tanpa insulin yang cukup glukosa darah sukar diikat oleh sel target, sehingga timbulah hipergklikemia dalam darah. DM tipe 2 (NIDDM) disebabkan resistensi insulin, dimana sel beta pankreas dapat dengan normal mensekresi insulin, namun insulin tidak dapat berikatan dengan reseptor.
Tampaknya pada kasus ini, anak tersebut menderita DM tipe 1, hal ini terlihat pada keadaan penderita yang semula gemuk kemudian kurus. Mekanismenya sebagai berikut : semula gemuk, terkena DM tipe 1, kekurangan insulin, sel tidak dapat mengikat glukosa, terjadi lipolisis dan proteolisis dari sel otot, lemak dipecah, cadangan lemak berkurang, otot menipis, lalu kurus. Sedangkan pada tipe 2, justru terjadi sebaliknya. Karena kadar insulin yang cukup bahkan hiperinsulin, sel akan mudah mengikat lemak dan protein, walau terjadi resistensi terhadap glukosa, sehingga tubuh penderita akan gemuk.
Pembahasan selanjutnya, pada saudara laki-laki pasien. Didapatkan data pada skenario, penderita minum obat glibenklamid 3 x sehari. Glibenklamid adalah salah satu obat DM tipe 1 dari golongan sulfonilurea yang berfungsi salah satunya meningkatkan sekresi insulin. Namun, karena dosis terlalu banyak yang seharusnya sehari cukup 1 tablet, maka terjadi hipoglikemia. Hal inilah yang menyebabkan penderita dibawa ke rumah sakit.
Gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase :
1. Fase 1 yaitu gejala yang timbul akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamus sehingga dilepaskannya horman epinefrin, termasuk gejala peringatan. Gejala berupa palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, lapar, mual.
2. Fase 2 yaitu gejala akibat gangguan fungsi otak, dinamakna gejala neurologi. Gejala berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilang keterampilan motorik halus, penurunan kesadaran, kejang, koma.
Penatalaksanaan dilakukan bila pasien masih sadar dengan minum larutan gula 10-30 gr. Bila tidak sadar, diberi suntikan bolus dekstrosa 15-25 gr atau mengoleskan madu/sirup pada mukosa pipi. Bila belum sadar juga, kadar glukosa perlu diperiksa untuk dievaluasi lebih lanjut. Setelah pasien sadar beri infus dekstrosa 10% ± 3 har, dengan monitor glukosa darah 90-180 mg% tiap 3-6 jam.
Jika ditelisik, ternyata penderita ini pernah diamputasi. Tampaknya penderita pernah mengalami komplikasi DM, yitu ulkus/ gangren diabetik.
Penanganan pada DM itu sendiri dibagi dua, jangka pendek untuk menghilangkan gejala dan jangka panjang untuk mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid, dan insulin.
Kerangka utama penatalaksanaan DM, yaitu :
1. Perencanaan makan / diet.
Menurut standar PERKENI, santapan seimbang berupa karbohidart 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, sters akut, dan kegiatan jasmani.
2. Latihan jasmani
3. Obat seperti sulfonilurea, biguanid, inhibitor alfa glukosidase, insulin.

PENUTUP

SIMPULAN

1. Pasien pada skenario di atas mempunyai kemungkinan besar menderita diabetes melitus, tetapi belum dapat ditegakkan diagnosis jika belum dilakukan tes glukosa darah sewaktu dan puasa.
2. Pasien menderita hipertensi, dislipidemia, dan obes dan didiagnosis menderita polineuropati.

SARAN

Sebaiknya pasien secepatnya dilakukan tes glukosa darah sewaktu dan puasa untuk menegakan diagnosis apakah terkena DM.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC.
2. Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC.
3. Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc.
4. Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
5. Murray, Robert K (et al). 2003. Biokimia Harper. 5th ed. Jakarta : EGC
6. Parakrama Chandrasoma dan Clive R Taylor. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.
7. Price and Willson. 2005. Patofisiologi. 6th . Jakarta: EGC.
8. Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.